作者，索科《细胞》:在线发表研究揭示了活性染色质的遗传机制。美国斯坦福大学医学院Daniel F. Jarosz研究小组发现，蛋白质感染因子表观遗传开关确立了活性染色质状态。
论文在线发表在2020年2月27日的《细胞》上。
研究人员发现Set3C组蛋白去乙酰化酶支架蛋白Snt1可以作为蛋白质侵染因子，促进活化态染色质的出现和跨代遗传。
研究人员将此蛋白质侵染因子命名为[ESI +]其表达亚端粒信息并且这些蛋白质侵染因子是由细胞周期停滞时Snt1瞬时磷酸化诱导产生的。
一旦蛋白质侵染因子参与，其会重塑Snt1和Set3C复合体的活性，招募RNA pol II并干扰Rap1与激活基因的结合，否则这些基因则会受到亚端粒结构域的抑制。
这种转录状态赋予细胞广泛抗环境压力的能力，包括抗真菌药。
总而言之，该研究揭示了一种强有力的方式，蛋白质侵染因子可以通过该方法促进活化染色质状态的遗传，从而提供有利的适应性。
据介绍，组蛋白共价修饰对于从基本遗传序列中建立独特的功能性染色质结构域至关重要。
尽管阻抑性染色质是稳定遗传的，但尚未揭示促进活化域遗传的机制。
相关论文：
(20)30158-6
小柯报道：
CRISPR适应技术揭示抗生素敏感性遗传学
美国哥伦比亚大学Saeed Tavazoie课题组通过CRISPR适应的全基因组扰动，揭示了抗生素敏感性的复杂遗传学。
论文发表于2020年2月27日的《细胞》。
研究人员使用化脓性链球菌CRISPR-Cas适应机制开发了CRISPR适应介导的文库加工（CALM），它将细菌细胞转变为“工厂”，以产生覆盖95％所有可靶向基因组位点的数十万个crRNA。
这些高度全面的CRISPRi文库的基因平均被100多种不同的crRNA靶向，可产生不同程度的转录抑制，这对于揭示新型抗生素抗性决定簇至关重要。
此外，通过迭代CRISPR适应，他们快速生成了代表超过100,000个双基因扰动的双crRNA文库。
间隔物适应性的极化性质揭示了逐步获取遗传扰动导致抗生素抗性增加的历史偶然性。
CALM避免了gRNA合成和克隆所需的费用、劳力和时间，从而允许在常规基因操作难以完成的野生型细菌中生成CRISPRi文库。
据介绍，全基因组的CRISPR筛选可以对基因功能进行系统的询问。
然而，指导RNA文库的合成成本高昂，并且其有限的多样性减弱了CRISPR筛选的敏感性。
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(20)30151-3
小柯报道：
