帕金森病的体卫星低血压是“狡猾的敌人”，它安静地出现，多种多样，难以识别，容易被忽视。
体位性低血压可对广大帕友们的生活造成显著的困扰。今天，让我们一起来认识帕金森病体位性低血压这个敌人，以争取早期识别和防范它。什么是体位性低血压？
健康者站立时，下肢集中了500-1000毫升血液。站立姿势会产生血流动力学变化，这会触发我们人体自主神经系统的代偿性反射和去甲肾上腺素的释放（去甲肾上腺素是维持人体血压的主要神经递质）以调节站立时的血压。
帕金森病是一种多系统神经退行性变，可累及自主神经。当帕金森病自主神经功能受影响时，就不能释放足够水平的去甲肾上腺素来应对姿势相关的血压变化，从而导致神经源性体位性低血压症状，即站起来时感觉到症状、而坐下或躺下后症状会改善。与坐姿或仰卧位血压相比，在站立3分钟内收缩压下降20mmHg，或舒张压下降10mmHg，就被认为存在体位性低血压。
帕金森病相关的神经源性体位性低血压由于去甲肾上腺素释放的缺乏，血压下降的同时缺乏代偿性的心率增快，这与非神经源性体位性低血压是不同的。神经源性体位性低血压见于近60%的帕金森病患者，是帕金森病最常见的非运动症状之一。
体位性低血压有哪些表现？
常见的临床表现多种多样，轻重不一，从较轻的“头晕”“头昏”到较严重的“晕厥”：
核心症状：头晕、头昏、头懵、头重脚轻；
其他症状：全身乏力、易疲劳、视物不清、看到黑色的斑点、后颈部及肩部“晾衣架”样疼痛、气促（肺尖部通气/灌注不匹配）、站立不稳、跌倒，甚至出现短暂的意识丧失（晕厥）。
姿位性头晕或非特异症状多于坐起或站立时出现，坐位时发生并不常见，通常恢复平卧可迅速缓解。
与血管迷走性晕厥不同，神经源性体位性低血压引起的晕厥发生时缺乏自主神经激活的症状如发汗、心动过速、恶心或腹部不适等。
症状的严重程度可具日间波动性，并可能与饮食、温度等因素有关。比如晨起较为严重（夜尿多、摄入少等导致的体液容量下降），餐后半小时可能加重（餐后消化道血管舒张），温度升高可能加重（如洗热水澡后外周血管舒张）。
并非所有的体位性低血压都会出现临床症状。
脑低灌注症状出现于站立位血压低于脑血流量自主调节的低限时(通常是站立位时，平均血压
帕友们如何识别体位性低血压？
是否在站立/久立时出现头晕，头昏，乏力，疲劳感？
最近是否出现过晕厥、眼前发黑等症状?
上述症状是否发生在清晨或是刚吃好饭时？
上述症状是否在坐下或者躺下后立刻获得缓解？
帕友们通过上述简单自我筛查，如果发现一旦自己有上述潜在体位性低血压的可疑症状，应及时就诊，医生会根据卧、立位血压、心率的变化帮您判断是否存在体位性低血压。
医生会进一步鉴别这种体位性低血压是否是神经源性的，排除其他因素所导致的体位性低血压。非神经源性的体位性低血压包括低容量、心源性、静脉回流障碍等原因，以及某些药物（如血管扩张药、抗高血压药、抗抑郁药、抗胆碱能药等）相关的体位性低血压。医生必要时会予血常规、血糖、心脏超声等检查协助排除其他病因所引起的非神经源性体位性低血压。
帕金森病体位性低血压有哪些危险因素？
帕金森病体位性低血压的发生与性别、年龄、病程、病情严重程度、疾病特点、既往疾病史和用药史及抗帕金森病药物的使用等因素有关：
年龄：随着年龄的增长，血压调节机制逐渐退化和受损，体位性低血压的发病率也逐年增加。有研究显示年龄>68岁是帕金森病患者发生体位性低血压的独立危险因素。
性别：男性患者较女性患者更易发生体位性低血压。
病程和病情严重程度：帕金森病的病理改变在Braak分期的一、二期已累及自主神经系统，表明体位性低血压可发生于运动症状之前。但由于早期自主神经系统损害并不十分严重，只有极少部分患者出现临床症状，且较为轻微。随着疾病的进展，自主神经系统损伤逐渐加重。
帕金森病疾病特点：自主神经功能障碍症状，尤其是体位性低血压，相比震颤为主的帕金森病，更常见于以肌强直为主的帕金森病患者中。
既往病史和用药史：既往疾病越多，用药史也就相对越复杂，诱发体位性低血压的可能性也就越大。高风险药物包括降压药、利尿剂、α-受体阻滞剂、抗帕金森病药、抗抑郁药或抗精神病药、治疗前列腺癌的药物等。
帕金森病体位性低血压有哪些不良后果？
帕金森病增加跌倒风险，而体位性低血压更是增加了跌倒的风险，跌倒会造成潜在头部创伤、髋部骨折等严重的后果。
体位性低血压可发生于一天当中的任何时候，帕金森病患者在日常生活中突然感到的头晕可能蕴藏着严重后果的风险，患者会因为害怕而趋于“少动”或“不动”，由此心血管系统去适应，长期会加重体位性低血压陷入恶性循环。这可能导致患者不能独立生活，并增加孤独、焦虑和抑郁的负面情绪。
长期的体位性低血压与卒中、认知能力下降和病死率增加有关。
体位性低血压的姐妹症状——餐后低血压和卧位高血压：
自主神经功能障碍导致无论低血压还是高血压时，血压调控缓冲机制均出现异常。因此帕金森病除体位性性低血压外，还可出现餐后低血压及卧位高血压。
帕金森病餐后低血压发生率较高，餐后内脏肠系膜的容积可增加200%～300%，导致血液淤滞于内脏，有效循环血量减少，出现餐后低血压，故鼓励帕友们少食多餐，以减少餐后低血压的发生。
高达70%的帕金森病神经源性体位性低血压患者会合并仰卧位高血压（仰卧位收缩压大于150或舒张压大于90），这同样与心血管自主神经功能的下降相关。
帕金森病体位性低血压的非药物治疗：
筛查：由于并非所有体位性低血压都会出现临床症状，对于没有体位性低血压症状的早期帕友，也建议至少每年让医生评估一次是否存在非症状性体位性低血压。
健康教育：认识到自身患有体位性低血压,知晓日常生活注意事项
如果同时存在其他的应激因素，可能出现体位性低血压症状的加重甚至晕厥。因此，应避免加重体位性低血压的各种应激因素，包括进食大量富含碳水化合物的食物、摄入酒精、天气炎热、脱水、抗高血压药物治疗等。
一般措施
避免迅速改变姿势或长时间站立，避免暴饮暴食。
水和盐的摄入：饮水和增加盐的摄入量有助于增加血容量以维持立位血压，一次快速摄入500毫升水可使收缩压平均增加>40mmHg，水的每日推荐摄入量是1.5～2.0升，钠盐是6～10克。
加强腰腹部和下肢的肌肉锻炼可以帮助维持血压。
腹带、弹力袜加压：弹力袜加压治疗的基本原理是减少下肢静脉瘀血，促进静脉回流及增加心输出量，弹力袜包括及膝、及大腿和全长3种，但因其穿着困难且不适感较强，故一般首选腹带加压。
抬高床头：帕金森病体位性低血压患者多合并卧位高血压，这些患者应避免平卧，夜间睡觉时将床头抬高约10厘米，白天抬高30度，以减轻卧位高血压对脑血管的影响。
如以上措施不能有效改善体位性低血压症状，帕友们应向专科医生寻求帮助，采用进一步药物治疗和综合治疗策略改善帕金森病伴发的体位性低血压。
帕金森病是一场慢性持久战，体位性低血压更不是一个好对付的敌人。好在慢性病程会让我们有充裕的时间进行日常生活和心理调整、储备力量、专注于每一个细节并与之长期抗衡。人生无法选择，但我们可以做到更好。延缓帕金森病进展、提高生活质量，我们的世界，还是可以色彩斑澜。在抗帕的路上，有你，有我。
作者简介：朱潇颖，神经病学博士，副主任医师
上海交通大学神经病学博士，上海市第一人民医院神经内科副主任医师，硕士研究生导师。从事临床第一线工作13年，帕金森病与运动障碍专病门诊工作8年。熟练掌握神经科常见病的临床诊疗，擅长帕金森病、不宁腿综合征、震颤、共济失调、抽动症、舞蹈症、肝豆状核变性等运动障碍和神经遗传疾病的临床诊治，以及相关领域的研究工作。
编辑：秦天
