1.什么是帕金森病?
帕金森病俗称震颤麻痹，是指中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。正常情况下，人脑内多巴胺和乙酰胆碱处于动态平衡状态，而帕金森患者则是脑内黑质--纹状体通路多巴胺能神经元变性、坏死导致多巴胺减少，而乙酰胆碱能神经元分泌量正常且相对分泌数量增多，引起神经兴奋所致的疾病。临床表现有运动症状和非运动症状。运动症状有肢体震颤、运动迟缓和姿势平衡障碍;非运动症状包括睡眠障碍、感觉障碍、精神症状等等。
2.帕金森病病因是什么?
帕金森病病因未明。与遗传易感性、环境毒素接触、老龄化等因素有关，发病率为老年人口的1%左右，预计每年新增加病患10万人。
遗传因素：5%~10%的患者有家族史,包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传,而绝大多数病人为散发性。细胞色素P4502D6型基因可能是帕金森病的易感基因之一。
环境因素：80%以上帕金森病患者属于散发病例。环境毒物的因素起重要作用。百草枯、代森锰、除草杀虫剂、鱼藤酮、三氯乙烯等环境毒物的接触可以增加患帕金森病的风险。而吸烟、饮茶、咖啡因摄入和血清高尿酸盐可使帕金森病发病风险降低。
年龄老化因素：本病好发于50岁以上的中老年人。随着年龄的增加，体内多巴胺水平会逐渐下降,只有当纹状体多巴胺含量减少到80%(多巴胺神经元坏死到达50%以上)以上时才会出现帕金森病的临床症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，故年龄增高只是帕金森病的一个促发因素。
3.帕金森病如何诊断?老百姓如何鉴别?
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。
根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-DOPA作为示踪剂行多巴胺摄取功能的PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRO-DAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体(DAT)功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y(Hoehn & Yahr)分级来评估(见表2)。
表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征
运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低
同时至少具有以下一个症状：
A 肌肉强直
B.静止性震颤(4-6Hz)
C.直立不稳(非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成)
第二步：帕金森病排除标准
反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状
反复的脑损伤史
确切的脑炎病史
动眼危象
在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗
1个以上的亲属患病
病情持续性缓解
发病三年后，仍是严格的单侧受累
核上性凝视麻痹
小脑征
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍
锥体束征阳性(Babinski征+)
CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)
MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物
第三步：帕金森病的支持诊断标准。
具有三个或以上者可确诊帕金森病
单侧起病
存在静止性震颤
疾病逐渐进展
症状持续的不对称，首发侧较重
对左旋多巴的治疗反应非常好(70-100%)
应用左旋多巴导致的严重异动症
左旋多巴的治疗效果持续5年以上(含5年)
临床病程10年以上(含10年)
符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。
表2 帕金森病H&Y分级
0=无体征
1.0=单侧患病
1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉
2.0=双侧患病，未损害平衡
2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正
3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验为阳性
4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走
5.0=不能起床，或生活在轮椅上
鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性帕金森综合征。
原发性帕金森病：症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。
帕金森叠加综合征：包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续，均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。
继发性帕金森综合征：由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。
特发性震颤(essential tremor, ET)：此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。
其他：遗传变性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。
4.帕金森病可以根治吗?
帕金森病病因未明，理论上目前仍不能根治，但通过积极综合治疗，如药物、手术、康复训练等，可以明显改善症状，延缓疾病发展，提高生活质量。
5.帕金森病如何治疗?治疗方案分别有哪些?
帕金森病的治疗原则
(1)综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。
(2)用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
(3)手术治疗：对于过了药物蜜月期或严重影响日常生活的患者，如果身体条件允许，可以考虑手术治疗。
药物治疗概述
1)保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。
2)症状性治疗
早期治疗(Hoehn-Yahr I~II级)
(1)何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若该疾病已影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。
(2)首选药物原则：<65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体(DR)激动剂;②MAO-B抑制剂;③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药;④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂;⑤复方左旋多巴;④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索，因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。
中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)
早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗;早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。
晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)
晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[3]
常用治疗药物
1)抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2)金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4)DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5)复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括：恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。
并发症的防治
1)运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括：剂末效应、开关现象和异动症。
剂末效应指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。
“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。
异动症又称运动障碍(dyskinesia),表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症(peak-dose dyskinesia)，此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，颤抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasic dyskinesia)。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。
2)运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用;左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量;症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效;这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。
非运动症状的治疗
1)精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重，无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。
2)自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。
3、)睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。
手术治疗
手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS)。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核(Vim)和苍白球腹后部(PVP)。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。
继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。
6.为什么帕金森病人的药物治疗疗效越来越差?
帕金森病患者在发病早期对抗帕金森病药物比较敏感，表现为服药后症状明显改善，且维持时间长，患者一天的症状改善比较平稳，没有明显波动，俗称帕金森病的“蜜月期”。随着病情的逐渐进展加重，且长期服药，导致多巴胺受体敏感度降低，药物治疗的效果逐渐减退，表现为每次服药后有效时间缩短，症状在联合用药及增加药量后仍改善不明显，导致药物疗效越来越差。
7.什么是剂末现象?什么是开关现象?
“剂末现象”是指帕金森病患者在开始药物治疗若干年后出现药性减弱，药效维持时间变短，从而导致药量不断增加的现象。“剂末现象”包括两种症状表现，即运动症状和非运动症状。
剂末现象之运动症状
患者表现为有震颤、动作缓慢、发僵感、肌肉痉挛、全身无力、平衡障碍、难以从椅子上起坐、动作的灵活性降低、吞咽或言语困难等症状。并且表现出服药后起效时间变缓慢，从原来的半小时延长至1小时左右，药效维持的时间缩短，从原来的4～5小时缩短至1.5小时左右。
剂末现象之非运动症状
患者表现为思维迟钝、胸或腹部不适、不能耐受冷热刺激、多汗、容易疲劳、便秘、睡眠障碍等非运动症状。非运动症状中的胸闷气急感往往在药物疗效减退的末期出现，一般在服药1小时后逐渐缓解。部分患者还有性格和脾气的改变，如原本温和的性格变得暴躁易怒或抑郁等，如果患者亲友对此不了解，有可能导致家庭关系的紧张。
开关现象：帕金森病人长期大剂量抗帕金森病药物治疗后出现药效波动现象的一些特有表现，“关”主要表现为突然肢体僵直、运动不能，就像断电一样，比如在走路时突然迈不开步子，脚上好像戴了脚镣铅锤，举步维艰;“开”是没有任何治疗，活动突然恢复正常，肢体僵直消失，可以自如活动。开关现象让帕金森症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常伴有不自主运动加重时全身僵硬、寸步难行。
8.患者病情进展到什么程度选择手术治疗?
(1)病程5年以上，规范服药3年以上蜜月期过后，经增加药量及用药次数，症状无法缓解，且副反应明显者;
(2)帕金森病“关期”Hoehn-- yahr分级为2～4级，病情明显影响日常工作生活者;
(3)长期服药后出现并发症，如出现剂末现象、开关现象、异动症等。
9.帕金森病如何选择手术治疗?
帕金森病人一旦达到上述所列手术适应症标准，原则上首选DBS手术，但对于那些单侧症状为主，震颤明显者，家庭经济相对困难者，选择射频毁损术治疗也是较好选择。
10.治疗帕金森病有几种手术方式?
到目前为止常规有效的手术方式有DBS治疗和立体定向射频毁损治疗两大手术方式。
11.帕金森病手术有无风险?
任何手术都有一定风险，主要区别在于风险发生率、风险严重程度不同而已。DBS或射频毁损术都是微创手术，定位精准，能有效避开重要的神经及血管，手术风较低，少有发生严重并发症。
12.术后安全性及术后并发症有哪些?
DBS或射频毁损治疗最常见的并发症是靶点或毁损区出血，出血量一般较少，且发生率低，1%以下，一般经对症治疗好转，除极个别出血多发生偏瘫后遗症外，少有其他严重并发症。
13.术后是否还需服药?
帕金森病的特点是病因未明，疾病呈慢性进行性加重。手术虽能有效缓解症状，延缓疾病进展，但无法根治疾病，所以术后仍需适量服药巩固治疗。
14.什么是射频毁损术?
帕金森病患者脑内黑质多巴胺能神经元变性坏死，导致多巴胺分泌减少或缺失，引起丘脑底核和苍白球内侧胆碱能神经元相对呈过度兴奋是出现帕金森病症状的重要病理特征。射频毁损降低上述核团的胆碱能神经病元过度兴奋可以立竿见影控制帕金森病症状，达到治疗目的。
15.什么是DBS脑起搏器手术?
脑起搏器，学名叫脑深部电刺激术(DBS)，是通过植入大脑神经核团内的电极，发放电脉冲至控制运动的相关神经核团，调控异常的神经电活动，达到减轻和控制帕金森病症状的目的。脑起搏器手术具有安全、微创、可逆、可调节等优势。
16. 射频毁损术与DBS治疗的区别?患者该如何选择?
射频毁损通过小靶点破坏神经核团的胆碱能神经元，降低其过度兴奋性达到治疗目的。这种术式是破坏性不可逆的一次性治疗，疗效立竿见影，无需术后调控，费用较低，适用单侧发病，且家庭经济较困难的患者。
DBS手术是通过调控异常神经电活动达到治疗目的，这种术式具有可逆、可调节优点，但总费用较高，家庭经济条件较好者首选DBS治疗。
17.DBS治疗是否优于射频毁损术?
DBS与毁损术各有优缺点，DBS治疗适应范围广，疗效确定，可逆且可以调节，是首选术式。毁损术相对简单，疗效立竿见影，且费用低也是一和有效治疗方式，特别适合那些单侧发病为主且经济条件困难的患者。
18.DBS治疗效果如何?
(1)明显提高运动功能，显著改善僵直、震颤、动作迟缓;
(2)明显改善生活质量;
(3)患者每日抗帕金森病药物服用剂量明显减少;
(4)明显降低药物引起的并发症;
(5)明显延长“开”期，同时明显减少“开”期异动症;
(6)部分改善言语及书写障碍。
19.什么样的帕金森病患者可以选择DBS治疗?
(1)原发性帕金森病;
(2)服用复方左旋多巴曾有良好的疗效;
(3)疗效明显下降或出现明显的运动波动或异动症，影响生活质量;
(4)排除痴呆和严重精神疾病。
20.DBS治疗是否“一劳永逸”?
DBS治疗虽然具有疗效明确，可调节优势，但非“一劳永逸”，随着疾病进展加重，各种参数需及时评估调整，电池老化也需及时更换，各种维护要跟上到位才能保持疗效。
21.如何预防帕金森病?
帕金森病病因未明，目前还没有明确有效的预防措施，但积极乐观的心态加上适当的身体锻炼，有助免疫功能提高，减少脑内多巴胺能神经元免疫损伤，优良的生活环境可以减少毒物接触对脑的损害，这些都有一定的预防作用。
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