目前治疗帕金森病的药物大体有5种：
1、抗胆碱能药物。通过抗胆碱能作用来纠正DA和乙酰胆碱的失衡而起作用。对肌强直、少动、震颤的改善率分别为38﹪、28﹪、20﹪。 常用药物：安坦片、开马君。苯甲托品：有抗胆碱、抗组织胺及肌肉松弛作用，明显减轻强直。主要副作用：口干、便秘、排尿困难、视物模糊；对前列腺肥大或青光眼者禁用；由于抑制中枢的乙酰胆碱，可使记忆和认知功能减退，对70岁以上老年不宜采用。
2、多巴胺能增强剂。金刚烷胺抗PD的作用机制尚未十分清楚。金刚烷胺在脑内促进突触前神经末稍DA释放或延缓DA的再吸回神经末稍内，可增加突出间DA浓度，从而增强黑质纹状体区的DA能作用。可能也有抗胆碱能活性。约对2/3病例初期可改善震颤和运动减少，可减轻症状43﹪。主要副作用有踝部水肿、网状青斑、精神症状（幻视、幻听常见）。与安坦有协同作用，对晚期患者无效。大剂量可加重充血性心力衰竭，肾功能不良者慎用。
3、复方左旋多巴制剂。
①美多巴（SM）：为左旋多巴与羟苄丝肼4：1的混合片剂或胶囊，国产<多巴苄丝肼>含量同上。美多巴控释胶囊含左旋多巴100mg和羟苄丝肼25mg。吸收缓慢，血浓度平稳，维持时间长。美多巴‘快’片含左旋多巴100mg和羟苄丝肼25mg。为水溶弥散型，起效快，作用时间短。
②息宁片：有两种剂型：每片含左旋多巴200mg与甲基多巴肼50mg，即4：1；另一种是10：1，即每片含左旋多巴250mg与甲基多巴肼25mg。
③息宁CR片：为帕金宁的控释制剂，使成为单层分子颗粒，逐层缓慢吸收，达到控释目的。其生物利用度相当于非控释片的70﹪，应适当加量。由于控释作用使血浓度峰值后移，减少用药次数，血浓度相对平稳，可减少胃肠反应和剂末现象、开关现象。
④脂质体左旋多巴：将高浓度左旋多巴装入单层脂质体中，以达到缓释、维持血药浓度平稳的目的。口服药物困难者，可用左旋多巴乙酯进行皮下或肌肉注射。
4、DA受体激动剂。多巴胺受体有5种亚型，纹状体以D1和D2受体为主，而D3、D4和D5主要存在于边缘系统和其它多巴胺能通道。D1受体与腺苷环化酶有关，而D2受体则被DA激动剂所激活。虽然D1和D2受体在纹状体中的调节功能还不完全清楚，但D2受体与帕金森综合征的关系显得较为重要。在PD患者大脑中，纹状体D1受体减少（下调），而D2受体增加（上调）。由于黑质纹状体的缺乏，使D2间接介导活性增加，致使抑制性（GABA）纹状体-苍白球通道对丘脑内核（GPi）的去抑制，它们是基底节的主要输出核团。Gpi的活性增加又使抑制性（GABA）纹状体苍白球通道进一步被直接D1介导的活性减低，产生去抑制作用，D2受体活性增强。常用的DA受体激动剂如下：
⑴ 麦角类衍生物：①溴隐亭：临床应用较早，有拮抗D1受体、激动D2受体的作用。副作用较多。②协良行(培高利特)：对D1、D2受体均有激动作用。胃肠副作用多，便秘常见。③α-二氢麦角隐亭：作用于D2、D3受体。与溴隐亭、麦角乙脲相比，取得同样疗效而耐受性较好，副作用较少。④其它：麦角乙脲、甲磺酸麦角腈等。
⑵非麦角类合成的激动剂：①丙基麦角灵(泰舒达)：作用于D2、D3受体。②盐酸普拉克索片（米拉帕）：作用于D2、D3受体。注意副作用尤其肾功能。③罗匹尼洛也为非麦角类DA受体激动剂。
5、DA降解酶抑制剂。
⑴ 丙炔苯丙胺（思吉宁，司来吉林，咪多吡）丙炔苯丙胺是一种选择性单氨氧化酶（MAO-B）抑制剂。MAO催化DA降解为高香草酸，其抑制剂即能阻止DA降解；并影响DA释放或分解代谢及DA或其前体的再摄取。对肌强直、震颤、少动的改善作用强度无明显选择性。
⑵儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）抑制剂。儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）抑制剂是阻滞DA降解的另一途径。①托卡朋在脑内、外均起作用，半衰期为2小时。它阻止多巴转变成3-O-甲基多巴（3-OMD），由于3-OMD能与左旋多巴竞争入脑，其降低可增加左旋多巴进入脑内而增强其疗效。对PD用左旋多巴治疗出现的“剂末药效减退”、“开-关”现象有效。②其它COMT抑制剂恩托卡朋、尼泰卡朋不能通过血脑屏障，仅在脑外起作用。PET研究显示它能抑制血浆氟多巴的代谢，而增加纹状体对氟多巴的摄取，故增加左旋多巴的疗效。临床应用发现有利于克服左旋多巴的疗效减退。恩托卡朋在国内已经通过三期临床验证。
PD的用药原则，要从实际出发，区别对待每个患者。应用左旋多巴类治疗的原则，在指导应用其它药物时也是适用的。即“细水常流，不求全效”、“慢与低”，即增加药物剂量要缓慢，剂量要小；“最小剂量，最好效果”；剂量滴定和“个体化”等。起点低，剂量小。小剂量、不同角度的多种类联合用药,效果好、副作用少，是大趋势。让患者了解所用药只能改善症状，不能治愈，要长期用药。
PD的预后与临床类型有关,以震颤为主者预后较好；以少动症状为主者、老年及恶性型PD,预后差。10年内致残者约2/3。合理的药物治疗和护理，可提高生存质量，延缓致残时间，但不能阻止神经元变性和病情发展。死亡原因：褥疮、败血症（约占50％）、心力衰竭（28％）、肺炎（14％）、泌尿系感染（8％）和消耗衰竭等。
