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埃博拉侵入人体的细节到底是什么？
最近，《国际权威学术杂志》《细胞》在线发表了中国科学院微生物研究所、中国疾病预防控制中心高福研究组的论文《埃博拉病毒糖蛋白结合内吞体受体NPC1的分子机制》。
该研究在国际上率先揭示埃博拉病毒侵入人体的机制，并首次从分子水平证实第5种病毒膜融合激发机制的存在，是病毒学领域的一大突破。
高福表示，下一步，团队将以此为基础设计新的多肽或者小分子药物，阻止埃博拉病毒对人体的侵入。
一个未解之谜
埃博拉病毒是引起人和灵长类动物发病且致死率很高的生物安全四级烈性病毒。该病毒对宿主的入侵可分成两个重要步骤，病毒先是黏附到宿主细胞膜表面，然后通过细胞内吞进入细胞内部，形成内吞体，在内吞体内，病毒发生膜融合过程，释放自身遗传物质。
埃博拉病毒入侵必须通过内吞体膜上的NPC1分子进行，但NPC1分子如何介导病毒入侵却一直是未解之谜。
重大科研突破
高福团队率先解析了NPC1分子的腔内结构域C的三维结构，解析出激活态糖蛋白与腔内结构域C的复合物三维结构。这一重大发现预示着人们能够针对激活态糖蛋白头部的疏水凹槽设计小分子或多肽抑制剂，来阻断埃博拉病毒的入侵过程，并为抗病毒药物设计提供了新靶点。该团队进一步分析发现，激活态糖蛋白与腔内结构域C结合后，会发生构象变化，使得糖蛋白的融合肽更容易暴露出来，插入内吞体膜上，从而启动膜融合过程。这种新型病毒膜融合激发机制与之前病毒学家熟知的4种病毒膜融合激发机制都大为不同。
看不太懂？
没关系，来听听高福院士生动的讲解：
“
所有病毒都不能独立存活，它必须寄生在活的细胞里才行，埃博拉病毒也不例外。
埃博拉病毒是一种囊膜病毒，它非常聪明，会伪装自己，悄悄潜入，一旦突破防线进入人体细胞内，形成内吞体，它就会脱下伪装；
跟着，病毒表面附着的糖蛋白会被“激活”，与细胞内吞体上面的受体相互作用，发生膜融合，释放自己的遗传物质。
通过晶体结构解析后，科研团队发现，埃博拉病毒表面糖蛋白与NPC1（尼曼匹克症C1蛋白）受体结合后，就像钥匙插入门锁，开启了病毒感染过程。
这一过程在药物开发上给全世界科学家提供了足够的想象力。
换句话说，如果你能设计出一把不会转的钥匙去堵住锁孔，就会阻止这个病毒感染的过程，从而达到抗病毒效果。”
作为在全世界首个发现埃博拉病毒入侵人体机制的国家，我国科学家也同时拥有了设计相关药物的优势和先机。目前，高福院士的实验室已经开始尝试通过计算机模拟计算来设计一些多肽药物去抑制埃博拉病毒。
