一：病因（见上篇）
二：发病机制（见上篇）
三：临床表现（见上篇）
四：辅助检查
1：实验室检查：
a:蛋白质合成降低：白蛋白降低（肝是唯一合成白蛋白场所，正常值35-55g/l,＜28g/l为严重下降，前白蛋白也一样，肝细胞受损尚未致白蛋白下降时前白蛋白已明显下降）、凝血酶原时间延长（晚期肝硬化及肝细胞损害时延长、用维生素K不能纠正）。
b:血清酶学异常：转氨酶（肝细胞受损ALT增高、肝细胞坏死AST增高、肝硬化转氨酶不一定增高、但肝硬化活动时增高、酒精性肝硬化AST/ALT≥2）、γ-GT（γ-谷氨酰转移酶GT、γ-谷氨酰转肽酶GGT、蛋白质合成过程中肽键形成必须的酶、存在于肾肝胰等、GGT主要来自肝脏具有肝脏特异性诊断肝胆疾病）（90％肝硬化者增高、原发性胆汁性肝硬化及酒精性肝硬化更明显、合并肝癌明显升高）、碱性磷酸酶ALP（70％肝硬化升高、合并肝癌明显升高）、胆红素（红细胞破坏后---间接胆红素---肝脏---直接胆红素即结合胆红素---胆汁--肠道---胆素原随粪便排出或入血随尿排出尿胆原、失代偿期结合胆红素及总胆红素增高、间接胆红素增高反映肝细胞转化功能及红细胞分解状态）、甲胎蛋白（肝硬化可增高、肝癌明显增高、当转氨酶正常而AFP持续增高考虑肝癌）
c:反映肝纤维化指标：III型前胶原氨基末端肽PIIIP、IV胶原、透明质酸、层粘连蛋白。
d:自身免疫性肝炎：抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体阳性。
e：血清铜蓝蛋白：肝豆状核变性（Wilson病）时明显降低（＜200mg/l）伴尿铜增加（＞100ug/24h）、年龄＜40应排查此病。
2：影像学检查
①肝硬化的超声检查：肝表面不光滑或凹凸不平、肝实质回声不均匀增强、肝叶比例失调多成右叶萎缩及左叶尾叶增大，肝静脉管腔狭窄粗细不等；门脉高压表现：脾肿大、门脉扩张、门脉侧支开放、腹水、门脉血栓并发症也有较高诊断价值；肝硬化结节与肝癌也有较高诊断价值但不如CT。
②CT表现：与超声所见相似，并对肝硬化及原发性肝癌鉴别十分有用。
③核磁共振：与CT相似外，对肝硬化结节与肝癌鉴别优于CT；MRA可替代血管造影显示门脉血管变化及门脉血栓。
3：侵入性操作检查
①胃肠镜：可发现食管胃底静脉曲张（为门脉高压可靠指标、一经发现即可确诊门脉高压），结肠镜发现结肠异位静脉曲张。胶囊内镜发现小肠异位静脉曲张从而找出下消化道出血原因。
②肝穿刺：对早期肝硬化确诊及明确病因有重要价值。凝血延长及腹水者可经颈静脉、肝静脉做活检安全并发症少。
③门脉测压：经颈静脉测定肝静脉楔入压和肝静脉游离压差值为HVPG，代表门静脉压力，正常值≤5mmhg，食管静脉曲张伴出血者＞12mmhg，门静脉压测定是评价降低门脉压力药物疗效的金标准。
④腹水检查：首次出现腹水、腹水稳定的患者病情突然恶化都应该做诊断性穿刺，目的是明确腹水是否为肝硬化引起、寻找腹水增加的原因。检查内容包括：外观颜色、比重、蛋白含量、细胞分类、腺苷脱氨酶、血与腹水LDH比值、细菌培养和内毒素测定，测定同日血清-腹水白蛋白梯度SAAG可区分门脉高压性与非门脉高压性腹水，如差值如＞11g/l提示腹水由肝硬化门静脉高压（肝衰竭、布加氏综合征、妊娠性脂肪肝）引起，低于11见于肿瘤、胰源性、结核性腹水等；培养在床旁进行，使用血培养瓶包括需氧厌氧两种培养，每个瓶接种腹水至少10ml。
铁营医院急诊（李雪峰）2021.11.17（声明：个人总结，供参考，欢迎指正）